Rubéole
Expressions cliniques de la rubéole
Rubéole de l'enfant et de l'adulte
Classiquement, l'éruption apparaît 16 jours après le contage.
Des prodromes non spécifiques peuvent être constatés 1 à 5 jours avant l'éruption associant :
une fièvre modérée,
des céphalées,
des douleurs pharyngées,
des adénopathies cervicales douloureuses,
des arthralgies,
une sensation de malaise.
La phase d'invasion se traduit par :
Éruption de type rubéoliforme
débute au visage,
s'étend rapidement au cou, au tronc et aux membres en respectant les extrémités.
lésions maculo-papuleuses, ne dépassant pas 3mm de diamètre, inégales, rosées : en 24 heures, les lésions du visage, du bas du dos et des fesses sont confluentes.
Eruption évolue sur 2 ou 3 jours sans desquamation.
Adénopathies multiples en particulier une adénopathie cervicale postérieure et à une splénomégalie une fois sur deux. Les adénopathies sont souvent visibles, tendues et légèrement douloureuses.
Fièvre modérée, disparaissant au 2ème ou au 3ème jour de l'éruption.
Conjonctivite et coryza sont aussi observés de temps en temps.
Évolution et complications
La guérison s'obtient en quelques jours sans séquelle.
La rubéole est le plus souvent une maladie bénigne.
En dehors de la rubéole congénitale, les complications de la rubéole sont limitées :
arthralgies transitoires et polyarthrites,
purpura thrombopénique post-éruptif,
encéphalite.
Aucun des éléments cliniques de la rubéole n'est constant, ni caractéristique.
Des éruptions de type rubéolique peuvent s'observer au cours d'autres infections virales à entérovirus, adénovirus, virus d'Epstein-Barr, Parvovirus B19, au cours de la toxoplasmose ou lors de réactions allergiques.
Toute éruption cutanée chez une femme enceinte ou dans son entourage doit être explorée.
Au cours de la rubéole, l'éruption est souvent absente.
Rubéole de la femme enceinte
La symptomatologie clinique chez la femme enceinte est identique à la symptomatologie chez l'enfant et l'adulte.
L'infection par le virus de la rubéole peut passer inaperçue car infraclinique ou paucisymtomatique dans un tiers des cas
Rubéole congénitale
La rubéole congénitale constitue le risque majeur de la maladie et fait la gravité d'une maladie par ailleurs bénigne.
En cas de primo-infection maternelle, le virus peut passer la barrière placentaire.
Le risque d'infection fœtale consécutif à une primo-infection maternelle est variable selon l'âge gestationnel :
important aux premier et dernier trimestres de la grossesse.
gravité de l'infection rubéolique est beaucoup plus grande pendant les 2 premiers mois de la grossesse.
Le risque d'infection fœtale diminue avec le processus de maturation des cellules embryonnaires.
De plus, le placenta est de plus en plus résistant au fur et à mesure de l'évolution de la grossesse.
Le risque de malformations est également fonction de l'âge gestationnel lors de l'infection maternelle :
90% si l'infection survient au cours des 8 premières semaines,
52% entre la 9ème et la 12ème semaine,
16% entre la 13ème et la 20ème semaine et
nul au-delà de la 20ème semaine puisque les organes fœtaux sont tous constitués.
Embryopathie liée à la rubéole
L'embryopathie comporte de manière isolée ou associée les séquelles définitives de la triade de Gregg :
Surdité de perception : elle est la manifestation la plus commune de la rubéole congénitale. Elle concernerait au moins 80% des enfants atteints de rubéole congénitale. C'est une surdité uni ou bilatérale. Elle peut être modérée ou profonde.
Malformations oculaires : il s'agit essentiellement d'une cataracte uni ou bilatérale, d'une microphtalmie, d'une rétinopathie, d'un glaucome ou d'opacités cornéennes.
Retard mental.
Fœtopathie liée à la rubéole
Lésions cérébrales : il s'agit d'une méningo-encéphalite ou d'un retard psychomoteur.
Retard de croissance intra-utérin : il est constant et est le témoin d'une réduction globale du nombre de cellules de l'organisme.
Purpura thrombopénique :
Il est noté dans 35% des cas.
Il apparaît en 24-48 heures après la naissance et peut être pétéchial.
Il guérit spontanément en moins de quatre mois.
Il peut être d'origine centrale ou périphérique (présence d'anticorps anti-plaquettes).
Hépatomégalie :
Elle est fréquente (70%)
peut s'accompagner d'un ictère cholestatique précoce mais transitoire (25%)
d'une splénomégalie. Elle traduit une hépatite qui peut être sévère.
Les fonctions hépatocellulaires sont peu perturbées et guérissent sans séquelle en 10 à 12 mois.
Lésions osseuses :
Elles sont uniquement radiologiques.
Ces lésions osseuses s'observent au niveau des métaphyses des os longs (fémur, tibia) sous formes de stries longitudinales claires alternant avec des zones opaques et une minéralisation irrégulière.
Ces anomalies disparaissent en six à douze semaines.
Devenir des enfants contaminés
Le devenir des enfants contaminés in utero est dominé par la mortalité et les séquelles.
La mortalité est très importante : dans environ 30% des cas, elle survient avant l'âge d'un an.
La plupart des enfants survivants demeurent très handicapés, victimes d'un retard de croissance somatique, de complications oculaires aboutissant à une cécité, d'une baisse de l'acuité auditive et de séquelles neurologiques.
Suite à une rubéole congénitale, le virus persiste dans l'organisme plusieurs mois après la naissance.