Des données de la littérature suggèrent :

• l'existence d'un effet de la pollution de l'air ambiant sur le risque d'événements athérothrombotiques aigus d'origine cardiaque (infarctus du myocarde) ou cérébrale (accident vasculaire cérébral).

• l'augmentation des admissions hospitalières pour infarctus du myocarde ou pour accident vasculaire cérébral les jours de forte pollution de l'air.

• la forte contribution des particules fines à ces effets.

d'après Nalbone 2010^[1]

Même si les mécanismes ne sont pas encore totalement élucidés, les grands traits d'action des polluants sur le système cardio-vasculaire sont désormais connus.

Deux voies physiopathologiques majeures coexistent :

1) Une voie indirecte, à base de messagers chimiques : une fois dans les alvéoles pulmonaires, les particules induisent une réaction inflammatoire des tissus. A la libération de médiateurs inflammatoires (molécules chimiques de différentes natures), les molécules passent dans la circulation sanguine et peuvent entretenir, voire aggraver, des pathologies sous-jacentes (athérosclérose, diabète, obésité, infection...).

De plus, des modifications de l'hémostase induites par l'inflammation systémique entraînent un état hypercoagulable (le sang est beaucoup plus enclin à se coaguler) et prothrombotique (la formation de "bouchons" dans les vaisseaux est favorisée).

D'autres polluants, gazeux, qui atteignent les alvéoles pulmonaires provoquent également des réactions inflammatoires des tissus.

2) Une voie directe : la réponse inflammatoire locale alvéolaire altère l'intégrité de la barrière épithéliale (entre les alvéoles et le sang). Ceci favorise la perméabilité aux particules les plus fines, qui passent ainsi dans la circulation sanguine atteignant ensuite différents organes, en particulier le muscle cardiaque et le système vasculaire, pour y distribuer les polluants et y induire ou amplifier le stress oxydatif et inflammatoire.

Ces mécanismes sont résumés dans la figure ci-dessous.